L’ipotesi che agenti infettivi fossero causa di disturbi psicotici fu formulata da ricercatori europei già alla fine dell’ottocento. Emil Kraepelin fu uno dei primi sostenitori di questa teoria. L’attenzione fu posta dapprima sui batteri e successivamente sui virus. L’interesse sull’ipotesi infettiva dei disturbi psicotici declinò nel 1930 con la diffusione delle teorie psicoanalitiche, ma iniziò a riaffiorare già nel 1970.

 

Numerosi studi hanno documentato una correlazione fra infezioni nel periodo prenatale, perinatale o postnatale e schizofrenia. Le infezioni possono interferire con i normali processi del neurosviluppo attraverso vari meccanismi: azione diretta degli anticorpi, induzione di autoimmunità, attivazione dell’immunità innata e produzione di citochine proinfiammatorie, attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, interazione fra geni ed agenti microbici.

 

Alla luce delle attuali conoscenze circa l’importanza della flora microbica intestinale sul normale processo di sviluppo del sistema nervoso centrale, rimane da esplorare il ruolo della flora batterica intestinale nello sviluppo delle psicosi. Studi preliminari hanno evidenziato in soggetti schizofrenici elevati livelli di anticorpi IgG anti-Saccaromyces cerevisiae ed anti-glutine.

 

Recentemente è stata dimostrata un’associazione fra malattie autoimmuni e schizofrenia. La presenza di malattie autoimmuni aumenta il rischio di schizofrenia. Un altro fattore di rischio è la presenza di malattie autoimmuni nei familiari di primo; ciò suggerirebbe una comune base genetica fra i due gruppi di disturbi. Inoltre, la recente descrizione di alcuni quadri di encefalite limbica autoimmune ha richiamato l’attenzione sul ruolo dell’ autoimmunità nella fisiopatologia di un sottogruppo di disturbi psicotici.